NatureImmunology:嗜碱性粒细胞减少后炎症反应增强

来源：网络整理浏览：0 2023-09-01 03:02:46

世界卫生组织估计，全球约有 20 亿人感染蠕虫，并可能导致营养不良、生长障碍、认知缺陷和慢性免疫系统疾病。治疗选择多为驱虫治疗，但治疗后几个月再感染率较高。目前，人们普遍认为II型免疫反应可促进寄生虫免疫并启动组织修复。然而，由于我们对II型免疫反应和宿主保护机制认识不足，临床实践中尚无持久的免疫治疗方法。

2020年7月14日，《自然免疫学》在线发表了新泽西州立大学Mark C. Siracusa研究小组题为“嗜碱性粒细胞2型先天性淋巴细胞用于神经肽介导的抑制”的研究。这项研究指出，II 型先天淋巴细胞 (ILC2) 参与神经肽神经调节蛋白 B (NMB) 介导的免疫抑制。

DOI：10.1038/s41590-020-0753-y

为了阐明嗜碱性粒细胞在 II 型炎症反应中的调节作用，研究人员用日本蛔虫感染小鼠，以诱导嗜碱性粒细胞在肺组织中积聚。结果表明，嗜碱性粒细胞对肺 ILC2 具有负调节作用。

嗜碱性粒细胞减少后炎症反应增加

进一步的研究表明，在缺乏嗜碱性粒细胞的情况下，蠕虫诱导的 ILC2 反应增强，导致炎症增加和肺功能下降。更重要的是，嗜碱性小鼠中ILC2上的NMB受体（NMBR）表达降低，而肺泡巨噬细胞中NMBR表达没有改变。

ILC2表面NMBR表达

为了研究 NMB 是否是 II 型免疫反应的负调节因子，研究人员用重组 NMB (rNMB) 治疗了巴西奈瑟氏蠕虫野生型 (WT) 小鼠。结果表明，外源性NMB可以降低巴西蛔虫感染后ILC2的反应。但在嗜碱性小鼠中，ILC2 对 NMB 刺激没有反应。进一步的研究表明，嗜碱性粒细胞可能通过表达前列腺素 E2 (PGE2) 来触发 ILC2 介导的 NMB 抑制。

ILC2表面NMBR表达

总而言之，嗜碱性粒细胞会启动 ILC2，以响应维持组织完整性所必需的神经元衍生信号。这项研究揭示了嗜碱性粒细胞在抗蠕虫免疫中的调节作用，并确定 NMB 是 II 型炎症的有效抑制剂。这大大提高了人们对II型炎症免疫学机制的认识，并将改变蠕虫感染及相关疾病的治疗策略。

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参考：

[1]嗜碱性粒细胞启动 2 组先天淋巴细胞，用于神经肽介导的抑制

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